Category: Salud

Cuando la carrera de la autora infantil Sally Gardner despegó, sus amigos asumieron que sus gastos desmesurados eran consecuencia de su nuevo éxito.

Entre sus derroches se incluían una bañera de unos US$34.000, láminas del artista pop inglés Peter Blake y viajes a boutiques parisinas.

Sally tenía poco más de 40 años cuando se publicó su primer libro, lo que la catapultó a vender 2,5 millones de ejemplares y a ganar importantes premios literarios como la Medalla Carnegie.

“De repente, me encuentro en otro lugar”, dice Sally, “y, por primera vez en mi vida, gano muy bien”.

Sally confiesa que se sentía “avergonzada” por la cantidad de dinero que gastaba, pero que estaba enganchada a la euforia que le producía.

Sally mentía a sus amigos sobre sus compras y negaba que estuviera estrenando ropa.

“No tenía ni idea de lo que me había pasado. Era como si me preguntaran: ‘¿Quién eres? ¿Qué estás haciendo?’”.

En poco tiempo, Sally acumuló importantes deudas y se vio obligada a vender su casa en el norte de Londres y a mudarse a un departamento más pequeño.

Incluso entonces, lo que ella describe como su comportamiento compulsivo persistente no cesó: no pudo resistir la tentación de gastar decenas de miles de dólares en un diseñador de interiores para decorar su nuevo hogar.

Para ese entonces, una de sus amigas iba de tienda en tienda por la ciudad donde vivía Sally, suplicando a los vendedores que no le vendieran nada.

Sally había desarrollado una adicción a las compras propia de la mediana edad, para la que no encontraba explicación, y pensaba que se estaba volviendo loca.

Al mismo tiempo que su carrera literaria despegaba, el médico de Sally comenzó a recetarle agonistas de la dopamina para el síndrome de piernas inquietas (SPI), una afección que padecía desde hacía años.

Este síndrome hacía que sintiera a una necesidad imperiosa de moverse, que solía aparecer casi todas las noches.

“Era constante: no podía sentarme, no podía ver la televisión, no podía salir a cenar”, dice Sally. “Tenía que estar de pie todo el tiempo”.

Recién divorciada y con hijos pequeños, esto le provocó insomnio crónico, justo cuando también estaba atravesando la menopausia. Sally cuenta que probó todos los tratamientos posibles, pero ninguno funcionó; se acostaba y pasaba la noche en vela.

Así que cuando su médico le recetó un medicamento que alivió sus síntomas de inmediato sin mencionar efectos secundarios psiquiátricos, se sintió eufórica.

Solo ahora, 20 años después y con cerca de US$650.000 menos en su bolsillo, Sally se da cuenta de que su comportamiento compulsivo fue consecuencia de tomar este medicamento.

La historia de Sally es una de cientas que ha escuchado la BBC en el último año y medio, que describen los devastadores efectos secundarios de los fármacos agonistas de la dopamina.

Esta familia de medicamentos actúa aumentando la actividad de la dopamina y se receta ampliamente para diversas afecciones, como el síndrome de piernas inquietas, el párkinson, los tumores de la glándula pituitaria y algunos problemas de salud mental.

Cientos de pacientes o sus familias declararon a la BBC que no relacionaron sus comportamientos impulsivos con los medicamentos hasta que fue demasiado tarde. Se han escuchado historias de enormes deudas, relaciones rotas, delincuencia e incluso suicidio.

Muchas personas que desarrollaron adicción a las compras han perdido decenas o cientos de miles de dólares, todo ello mientras padecían enfermedades debilitantes. Una pareja se quedó sin hogar.

Las personas describieron gastos aparentemente irracionales, llenando habitaciones enteras con cosas que no necesitaban ni querían. Muchas mujeres afirmaron sentirse incapaces de dejar de comprar, pero creen que su comportamiento no se tomó en serio debido a su género.

Sally cuenta que compró el mismo par de zapatos cinco veces y diez camas diferentes para su Yorkshire Terrier.

“Compras algo, obtienes una dosis de dopamina y quieres esa sensación una y otra vez”, explica.

La mayoría de las historias que escuchó la BBC involucraban impulsos sexuales compulsivos que, en ocasiones, llevaban a las mujeres a buscar encuentros sexuales casuales y a los hombres a desarrollar adicciones a la pornografía.

Aunque Sally no desarrolló comportamientos hipersexuales, sí dejó de escribir libros infantiles y publicó una novela erótica para adultos bajo un seudónimo.

Reflexionando sobre ello, ahora se pregunta si habría escrito ese libro de no haber consumido esos medicamentos.

Sally contactó con la BBC después de que una de sus hijas le enviara un enlace al podcast “Impulsive” (impulsivo), publicado en febrero de 2026, y le dijera: “Creemos que esta eres tú”.

Al escuchar la serie, Sally dice que inmediatamente se dio cuenta de que su medicación había sido la causa de su comportamiento y se preguntó: “¿Cómo no había atado cabos?”.

En una entrevista para el podcast “Ready to Talk” (preparada para hablar) de la BBC, Sally dijo sentirse aliviada de haber encontrado una explicación para su comportamiento, pero está enojada porque su vida ha sido “secuestrada”.

Afirma que vivirá con las consecuencias de sus gastos el resto de su vida.

Además de no haber sido advertida sobre los efectos secundarios por el médico que le recetó los medicamentos para el síndrome de piernas inquietas, Sally tampoco fue monitoreada para detectar la aparición de estos efectos secundarios.

Un médico solo cuestionó su comportamiento una vez, cuando llegó a una cita cargada con bolsas de compras.

Ahora se sabe que los fármacos agonistas de la dopamina también empeoran los síntomas del síndrome de piernas inquietas (SPI) con el tiempo.

Algunos pacientes con SPI describen un ciclo en el que los medicamentos comienzan a funcionar antes de exacerbar la afección subyacente con el tiempo.

En ocasiones, los médicos abordan el problema aumentando las dosis, lo que a su vez provoca un comportamiento más impulsivo.

Según Valerie Voon, profesora de neuropsiquiatría en la Universidad de Cambridge, es menos probable que los amigos y familiares de los pacientes reconozcan las compras compulsivas.

Afirma que es un efecto secundario tan común como la ludopatía y los impulsos sexuales compulsivos, pero estos comportamientos suelen detectarse antes.

“Cuando compras en internet, no recibes retroalimentación de inmediato”, dice Voon. “Puedes pedir varias cosas por internet sin ser muy consciente de lo que haces.

“No existe el mismo estigma ni la misma repercusión social negativa, por lo que es probable que se presente durante mucho más tiempo y de una manera mucho más oculta que otros comportamientos”.

Como resultado, explica Voon, los amigos o familiares pueden interpretar el cambio de comportamiento como generosidad o derroche—en lugar de algo patológico— y así continúa.

En respuesta a las investigaciones de la BBC, la Agencia Reguladora de Medicamentos y Productos Sanitarios (MHRA, por sus siglas en inglés) de Reino Unido está revisando las advertencias sobre los efectos secundarios de comportamiento impulsivo de los fármacos agonistas de la dopamina.

La MHRA afirma que ningún medicamento está exento de riesgos y que estos fármacos han mejorado la vida de muchos pacientes.

Los fabricantes también aseguran que las advertencias están claramente indicadas, que los fármacos se sometieron a extensos ensayos clínicos y que siguen siendo aprobados por los organismos reguladores de todo el mundo.

La recomendación del Servicio Nacional de Salud de Reino Unido es clara: si estás tomando fármacos agonistas de la dopamina y tienes alguna duda, debes consultar con su médico.

Desde que escuchó el podcast a principios de este año, Sally ha reducido su dosis para controlar su comportamiento compulsivo.

Sin embargo, continúa tomando la medicación porque es el único tratamiento que le funciona.

“Está ahí todo el tiempo, y lucho contra ello a diario.

“Con cada compra que hago, tengo que pensar: ‘¿Es una compulsión? ¿Lo estoy haciendo de nuevo?’”.

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Tres personas murieron tras un presunto brote de hantavirus en un crucero que navegaba entre Argentina y Cabo Verde, según la Organización Mundial de la Salud (OMS).

Se ha confirmado dos casos de hantavirus y se están investigando otros cinco casos sospechosos.

La OMS declaró a la BBC que las investigaciones sobre los presuntos casos de hantavirus continúan, y se están realizando pruebas de laboratorio adicionales.

El brote se registró a bordo del crucero MV Hondius, que partió de la ciudad argentina de Ushuaia, en la provincia de Tierra del Fuego.

Se trata de un crucero polar -gestionado por la empresa turística Oceanwide Expeditions, con sede en los Países Bajos- de 107,6 metros de eslora, con capacidad para 170 pasajeros distribuidos en 80 camarotes, además de 57 tripulantes, 13 guías y un médico.

Esto es lo que sabemos sobre el hantavirus:

El hantavirus es una cepa de virus transmitida por roedores.

Los humanos se contagian, principalmente, por inhalación de partículas en suspensión procedentes de excrementos secos de estos animales.

Las infecciones suelen producirse cuando el virus se transmite por el aire a través de la orina, los excrementos o la saliva de un roedor, según los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC, por sus siglas en inglés) de Estados Unidos.

Aunque es poco frecuente, también puede transmitirse a través de mordeduras o arañazos de roedores.

El virus puede causar dos enfermedades graves.

La primera, el síndrome pulmonar por hantavirus (SPH), suele comenzar con fatiga, fiebre y dolores musculares, seguidos de dolor de cabeza, mareos, escalofríos y problemas abdominales.

Si se desarrollan síntomas respiratorios, la tasa de mortalidad es de aproximadamente el 38%, según los CDC.

La segunda enfermedad, la fiebre hemorrágica con síndrome renal (FHSR), es más grave y afecta principalmente a los riñones.

Los síntomas posteriores pueden incluir hipotensión, hemorragia interna e insuficiencia renal aguda.

Se estima que hay 150.000 casos de fiebre hemorrágica con síndrome renal en todo el mundo cada año, principalmente en Europa y Asia, según un informe de los Institutos Nacionales de la Salud.

Más de la mitad de los casos suelen producirse en China.

Los datos más recientes de Estados Unidos muestran que, entre 1993, cuando comenzó la vigilancia del hantavirus, y 2023, se registraron 890 casos en el país.

Sin embargo, el virus de Seúl, una de las principales cepas de hantavirus transmitida por ratas noruegas (también conocidas como ratas pardas), se encuentra en todo el mundo, incluyendo Estados Unidos.

No existe un tratamiento específico para las infecciones por hantavirus.

Los CDC recomiendan cuidados de apoyo para tratar los síntomas, que pueden incluir oxigenoterapia, ventilación mecánica, medicamentos antivirales e incluso diálisis.

Los pacientes con síntomas graves pueden necesitar ser ingresados ​​en unidades de cuidados intensivos. En casos graves, algunos pueden necesitar ser intubados.

Los CDC recomiendan evitar el contacto con roedores en hogares o lugares de trabajo para reducir la exposición al virus.

La agencia también recomienda sellar los puntos de entrada en sótanos o áticos por donde los roedores puedan entrar a las viviendas.

Se sugiere usar equipo de protección al limpiar excrementos de roedores para evitar inhalar aire contaminado.

En Argentina circulan dos especies del virus hanta, Andes y Laguna Negra, con una decena de variantes.

En el sur del país predomina la cepa Andes, que posee una característica única y preocupante a diferencia de otras variantes del virus: la capacidad de transmisión de persona a persona.

Según el Boletín Epidemiológico Nacional argentino, entre mediados de 2025 y comienzos de 2026 se habían registrado más de 50 casos.

La mayor proporción de casos se encuentra en la región central del país, con el 62% de los casos, seguida por el nororeste , que concentra el 29%, y la región Sur, con el 8%.

El año pasado, el Ministerio de Salud emitió una alerta por el aumento del 17% en los casos registrados en Argentina con respecto a períodos anteriores.

Lo que más preocupó a las autoridades sanitarias del país sudamericno fue la mayor letalidad del virus. Mientras que, a partir del año 2019, la mortalidad asociada al hantavirus no superaba el 17% anual, en 2025 trepó al 33,6%, con 28 muertes.

Este lunes, el diario argentino “La Nación” informó que el hecho de que el crucero haya iniciado su itinerario en Ushuaia “pone el foco de la investigación epidemiológica en la región patagónica, donde el hantavirus es una enfermedad zoonótica transmitida principalmente por el roedor colilargo (Oligoryzomys longicaudatus)”.

Sin embargo, las autoridades sanitarias de Tierra del Fuego indicaron que no existen casos de hantavirus identificados en la provincia desde que hay registros de esta enfermedad y remarcaron que la zona endémica del virus en el sur argentino se ubica principalmente en áreas cordilleranas de las provincias de Neuquén, Río Negro y Chubut.

Tierra del Fuego no forma parte de los territorios donde habitualmente circula el virus.

En febrero de 2025, Betsy Arakawa, esposa del actor ganador del Oscar Gene Hackman, falleció a causa de una enfermedad respiratoria relacionada con el hantavirus.

Los investigadores médicos creen que Arakawa contrajo el síndrome pulmonar por hantavirus (SPH), la cepa más común en Estados Unidos.

Se encontraron nidos y algunos roedores muertos en las dependencias anexas a la casa donde fue hallada.

Los registros policiales indicaron que Arakawa buscó información en internet sobre los síntomas de la gripe y la COVID-19 en los días previos a su muerte.

*Con información de Yang Tian Tinshui Yeung.

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En 2009, Abdelmalek Bayout se enfrentaba a una condena de nueve años de prisión en Trieste, Italia, por apuñalar y matar a un hombre que se había burlado de él en la calle. Con el objetivo de reducir la pena, su abogado presentó un argumento legal poco habitual.

Afirmó que el ADN de su cliente indicaba la presencia del “gen guerrero”, una mutación que décadas de investigación científica habían vinculado con el comportamiento agresivo. Por ello —sostenía la defensa— no podía ser considerado totalmente responsable de sus actos. La apelación tuvo éxito: se redujo un año de la condena de Bayout.

Desde la década de 1990 se habían ido acumulando ciertas pruebas sobre la relación entre el comportamiento violento y una variante de un gen llamado monoamino oxidasa A, o MAOA. Para 2004, esta traza había recibido el apodo mediático de “gen guerrero”.

Sin embargo, desde entonces, nuestra comprensión de cómo los genes influyen en los rasgos y comportamientos se ha profundizado considerablemente.

“Al principio, la gente pensaba que los comportamientos humanos estaban influidos por unos pocos genes con efectos muy grandes”, afirma Aysu Okbay, profesora asistente de Psiquiatría y Genética de rasgos complejos en Amsterdam UMC, en los Países Bajos. “Eso se ha desacreditado completamente”.

En cambio, en los últimos 15 años ha surgido una imagen mucho más matizada. Incluso rasgos que se creían altamente heredables, como la estatura, han resultado ser mucho más complejos de aislar en el genoma de lo que se pensaba.

Ahora, sin embargo, los nuevos métodos para realizar estudios genéticos a gran escala están empezando a ampliar el panorama. Al revelar cada vez más evidencias sobre cómo nuestros genes influyen —y cómo no— en lo que somos, están aportando nuevas perspectivas sobre las complejísimas fuerzas que moldean la naturaleza humana.

Durante mucho tiempo, las personas han sentido fascinación por conocer hasta qué punto nuestro temperamento y el rumbo de nuestras vidas quedan determinados al nacer.

Sin embargo, los orígenes de la “personalidad”, ese patrón relativamente estable de pensamientos, sentimientos y actitudes que conforman a un individuo, han resultado difíciles de precisar.

La cuestión de “naturaleza o crianza” fue popularizada en su sentido actual por el polímata inglés Francis Galton, quien en 1875 ayudó a desarrollar una forma de estudiar los rasgos en gemelos.

No obstante, sus métodos eran rudimentarios, y no fue hasta la década de 1920 cuando los científicos comenzaron a comparar la similitud entre gemelos idénticos, que comparten el 100% de su ADN, y gemelos fraternos o mellizos, que comparten solo el 50%.

Los estudios con gemelos han sido populares desde entonces. Hoy en día, los científicos coinciden en que la personalidad consta de cinco grandes dimensiones: apertura a la experiencia, responsabilidad, extraversión, amabilidad y neuroticismo (a menudo denominados los “cinco grandes rasgos de la personalidad”). Y numerosos estudios con gemelos han analizado si estas dimensiones de la personalidad se transmiten genéticamente.

Un metaanálisis exhaustivo de 2015 que reunió más de 2.500 estudios con gemelos realizados entre 1958 y 2012, y que abarcó casi 18.000 rasgos humanos complejos, encontró (como era de esperar) que los gemelos idénticos suelen ser más similares que los gemelos fraternos. Pero sus personalidades están lejos de ser idénticas.

Para los 568 rasgos relacionados con el temperamento o la personalidad, el estudio concluyó que el 47% de las diferencias podía atribuirse a diferencias genéticas. El resto, según el análisis, debía explicarse por influencias ambientales. Otros estudios parecen respaldar esta idea: solo alrededor del 40-50% de las diferencias de personalidad son genéticas.

Los estudios con gemelos siempre han sido una herramienta imprecisa, a menudo basada en estimaciones derivadas de las diferencias entre gemelos y otros miembros de la familia. Sin embargo, alrededor de 2010, los grandes avances en genética comenzaron a abrir nuevas y prometedoras vías para los científicos interesados en medir las diferencias de personalidad.

El genoma humano es extraordinariamente complejo: contiene 23 cromosomas, cada uno con unos 20.000 genes. Estos, a su vez, se subdividen en aproximadamente tres mil millones de “pares de bases”, la unidad más pequeña del genoma, que suelen conceptualizarse como pares de letras que se despliegan en una secuencia específica.

Todos los seres humanos compartimos el 99,9% de nuestro ADN, lo que significa que solo un diminuto 0,1% del genoma explica nuestras diferencias. Aunque esto reduce el campo de búsqueda para los científicos, aún deja millones de pares de bases por analizar. A pesar de que la década de 2000 trajo datos genómicos más baratos y accesibles, localizar el origen de nuestras diferencias ha resultado mucho más difícil de lo que se esperaba.

No obstante, en los últimos 15 años se ha producido una explosión de los estudios de asociación del genoma completo (GWAS, por sus siglas en inglés), un método que examina millones de las partes más pequeñas del genoma que pueden variar entre humanos y trata de encontrar asociaciones entre estas y distintos rasgos de personalidad.

En los primeros años, estos estudios tuvieron dificultades para identificar de forma consistente variantes de ADN relacionadas con la personalidad.

Hoy sabemos una de las razones: los rasgos humanos son “poligénicos”, es decir, están influenciados por muchas variaciones genéticas distintas, cada una con un efecto pequeño que, en conjunto, se suma a lo largo de todo el genoma. Para rasgos complejos como la personalidad, estos efectos pueden estar distribuidos en miles de variantes de ADN.

Pero incluso al combinar una variedad de diferentes variantes de ADN, los efectos sobre la personalidad siguen siendo menores de lo que se esperaba. Las estimaciones actuales de heredabilidad oscilan entre el 9% y el 18% para los rasgos de personalidad del “Big Five” (la lista de los cinco rasgos de la personalidad), muy por debajo del 40% sugerido por los estudios con gemelos. ¿Qué explica esta “heredabilidad faltante”?

Tal vez, al aumentar el número de participantes en estos estudios y mejorar su diseño —a medida que comprendemos mejor cómo interactúan los distintos genes—, se descubran efectos genéticos más sólidos.

Por ahora, sin embargo, al comparar las estimaciones de heredabilidad de los estudios con gemelos y los estudios de asociación del genoma completo, es difícil saber cuál es más precisa, dice Aysu Okbay. “Probablemente esté en algún punto intermedio”.

Si es posible que la “naturaleza” influya menos de lo que se pensaba, podría resultar tentador atribuir una mayor parte de nuestra personalidad a la “crianza”: las circunstancias en las que crecimos, las personas que nos rodean, los eventos vitales que moldean nuestras historias individuales. Sin embargo, comprender cómo el entorno da forma a nuestra personalidad resulta ser igual de complejo.

Dado que los estudios muestran que la personalidad puede cambiar con el tiempo, podrías pensar que ganar la lotería o perder una pierna provocaría una transformación profunda. Pero resulta que los grandes acontecimientos puntuales en la vida tienen un impacto prácticamente insignificante en quiénes somos.

Factores como la forma en que nos crían o nuestras interacciones sociales también explican solo una pequeña parte de las diferencias de personalidad, según muestran repetidamente los estudios. Y aunque el matrimonio puede hacer que una persona sea ligeramente menos abierta, y tener hijos puede reducir marginalmente la extraversión, estos eventos, considerados de forma individual, no determinan en gran medida quién llegamos a ser.

La exposición a ciertos tipos de trauma durante la infancia se ha relacionado con la aparición de psicopatologías y un peor funcionamiento cognitivo en etapas posteriores de la vida, lo que puede manifestarse en variables de personalidad como un mayor neuroticismo. Sin embargo, las adversidades experimentadas en la edad adulta parecen tener consecuencias mucho menores.

“Esa ha sido la gran sorpresa en este campo de investigación… que si te ocurre un gran evento traumático en la edad adulta no deja una huella tan profunda”, afirma Brent Roberts, profesor de Psicología en la Universidad de Illinois en Urbana-Champaign, EE.UU.

La narrativa del trauma es muy popular en la cultura popular: la idea de que crecemos personalmente a partir de las experiencias negativas. Pero “el trauma no te convierte en quien eres”, dice Roberts.

El estudio de Daniel Levey, por ejemplo, sugiere que el gen CRHR1, relacionado con la regulación de la respuesta del cuerpo al estrés, está fuertemente vinculado al neuroticismo en los tejidos del sistema nervioso.

Este gen ya se había asociado previamente con trastornos psiquiátricos como la depresión, la ansiedad y el trastorno obsesivo-compulsivo (TOC), todos ellos también relacionados con el neuroticismo. Esto sugiere que este rasgo de la personalidad está estrechamente ligado a la forma en que el cuerpo responde de manera natural al estrés.

Otro estudio muy esperado, actualmente en proceso de revisión por pares, aporta evidencia a teorías que sitúan el origen de la personalidad en la corteza prefrontal, la región del cerebro responsable de funciones complejas como la planificación y la toma de decisiones.

Según este estudio, las asociaciones con todos los rasgos del “Big Five” (excepto la amabilidad) están enriquecidas en genes que se expresan en esta parte del cerebro.

Curiosamente, señala el estudio, como las neuronas dopaminérgicas no estaban “entre los tipos neuronales más enriquecidos”, esto podría cuestionar teorías neurobiológicas que atribuyen un papel predominante a la dopamina en rasgos como la extraversión y la apertura.

Aun así, persisten muchas limitaciones e incógnitas, incluso en áreas muy estudiadas de la genética del comportamiento, como la relación entre la violencia y el llamado “gen guerrero”.

Algunos estudios indican que, en ciertos grupos de hombres, la presencia de determinados genes moderadores junto con factores de riesgo ambientales (como una crianza abusiva) podría aumentar la probabilidad de comportamientos violentos en ciertas situaciones. Pero los resultados distan mucho de ser concluyentes.

Hasta ahora, los intentos de reducir el comportamiento humano a unos pocos genes o a eventos concretos de la vida han fracasado. Resulta que los seres humanos somos mucho más complejos.

Lo que emerge con claridad es la gran plasticidad de la condición humana, señala Jana Instinske. “No es que, si tienes una determinada predisposición genética, vayas a comportarte siempre de la misma manera durante toda tu vida”.

¿Y qué ocurre con el primer entorno que experimentamos, flotando en el saco amniótico? Un creciente campo de investigación sugiere que el estrés materno durante el embarazo podría influir en el temperamento del feto, como parte de un fenómeno hipotético conocido como “programación fetal”.

Por ejemplo, un estudio de 2022 encontró que las madres que experimentaban mayores fluctuaciones de estrés tenían bebés que mostraban más miedo, tristeza y angustia a los tres meses de edad. Aún no se comprende del todo por qué ocurre esto, aunque uno de los mecanismos propuestos es epigenético —es decir, cambios en la expresión de los genes, más que en el ADN en sí.

En conjunto, los investigadores han concluido que, además de ser poligénicas, las diferencias de personalidad son “poliambientales”. Al igual que múltiples variantes de ADN a lo largo del genoma contribuyen a un rasgo determinado, cada una de nuestras experiencias vitales ejerce un pequeño efecto que, en conjunto, termina teniendo un impacto mayor.

Además, los factores genéticos y ambientales interactúan de formas que todavía no comprendemos completamente. Por ejemplo, el entorno parece poder activar o desactivar ciertas predisposiciones genéticas. “Una predisposición genética no significa que, en todos los entornos, las personas se comporten de la misma manera”, explica Instinske.

Se trata de problemas extremadamente complejos pero, al menos en el ámbito de la genética, los científicos afirman estar logrando avances gracias a los últimos estudios de asociación del genoma completo.

¿La clave? Aumentar enormemente el número de participantes, con investigaciones recientes que analizan los datos genéticos de cientos de miles o incluso millones de personas a la vez.

“Solo ahora contamos con suficientes individuos y muestras genéticas”, dice Aysu Okbay. “Con tantos efectos pequeños, necesitas muestras realmente grandes para poder detectarlos”.

Los estudios de la última década han identificado cientos de variantes de ADN asociadas con cada uno de los rasgos del “Big Five”. “Gran parte del enfoque actual está en obtener (los genomas de) cada vez más personas, para poder descubrir más genes y construir sobre lo que otros han hecho antes”, afirma Daniel Levey.

Sin embargo, añade Levey, se necesitan más estudios con personas de ascendencia no europea. “Estamos perdiendo diferencias culturales muy importantes por centrarnos casi exclusivamente en un solo grupo”.

Aún estamos lejos de comprender exactamente qué nos dicen las pequeñas variaciones en nuestro código genético sobre cómo se forma la personalidad. Pero ya están empezando a surgir hallazgos interesantes.